افزایش چربی شکمی در سالمندی و نقش سلول های بنیادی - مجله کالج

بازیگر اصلی: سلول های بنیادی ویژه ای به نام CP-As

در این پژوهش، دانشمندان نوعی سلول بنیادی بزرگسال به نام پیش سلول های برنامه ریزی شده برای چربی یا Committed Preadipocytes (CP-As) را شناسایی کردند که در بافت چربی سفید (White Adipose Tissue) قرار دارند. این سلول ها به صورت ویژه ای در دوره پیری فعال می شوند و برخلاف بسیاری از سلول های بنیادی دیگر که با گذشت زمان کارایی شان کاهش می یابد، این سلول ها دقیقاً با بالا رفتن سن عملکردی قوی تر پیدا می نمایند. آن ها در حقیقت موتور فراوری چربی شکمی هستند؛ موتوری که سوئیچ آن فقط با بالا رفتن سن روشن می گردد.

تفاوت عملکرد سلول های جوان و پیر

در بدن موش های جوان، سلول های پیش ساز چربی با نام Adipocyte Precursor Cells (APCs) فقط زمانی به ساخت چربی روی می آورند که تحت فشار یا استرس خاصی قرار گیرند. اما آنالیز ها نشان می دهد که در موش های پیر، این رفتار کاملاً تغییر می نماید و نوع تازه ای از سلول ها به نام CP-As به طور اتوماتیک و بی وقفه شروع به ساخت چربی می نمایند، به ویژه در ناحیه شکم. این تغییر، حتی در صورت ثبات رژیم غذایی و اندازه فعالیت بدنی، اتفاق می افتد.

در یک آزمایش جالب، پژوهشگران سلول های چربی از موش های جوان را به بدن موش های پیر پیوند زدند. این سلول ها همچنان همان رفتار قبلی خود را حفظ کردند و وارد روند فراوری چربی نشدند. این یافته تأکید می نماید که عامل پیری، نه محیط اطراف، بلکه خود سلول است که در آن تغییراتی بنیادین اتفاق افتاده است.

رابطهٔ پیچیدهٔ پیری، التهاب و سلول های چربی ساز

پژوهشگران معتقدند که دو عامل کلیدی در این تغییر نقش دارند: یکی خود فرآیند پیری درونی سلول ها و دیگری اختلال در تنظیم سیستم ایمنی بدن. با افزایش سن، سلول های ایمنی بیشتری در بافت چربی سفید تجمع پیدا می نمایند. این حضور غیرعادی، به نظر می رسد در فعال سازی سلول های CP-As و تحریک آن ها به فراوری بیشتر چربی نقش دارد.

تحلیل های مولکولی مانند آنالیز RNA نشان داده که بین سلول های بنیادی جوان و پیر، تفاوت های مشخصی وجود دارد. از جمله کشف یک مسیر سیگنال دهی خاص به نام LIFR (Leukemia Inhibitory Factor Receptor) که مانند فرماندهٔ نامرئی، سلول های CP-As را به ساخت بیشتر سلول های چربی تشویق می نماید. این مسیر می تواند در آینده به هدف دارویی مهمی برای جلوگیری از چاقی شکمی سالمندی تبدیل گردد.

از موش تا انسان: الگوی مشابه در بدن ما

برای آنالیز تطبیق این نتایج در بدن انسان، تیم تحقیقاتی نمونه هایی از بافت چربی پنج انسان در سنین مختلف را مورد آنالیز قرار داد. آن ها دریافتند که همین سلول های CP-As در بدن انسان های سالمند نیز فعال تر هستند. البته تعداد کم نمونه ها و غالب بودن داوطلبان مرد (چهار نفر از پنج نفر) باعث می گردد که برای تأیید قطعی یافته ها، احتیاج به پژوهش های گسترده تر با حضور بیشتر زنان وجود داشته باشد.

با این حال، روند کلی یافته ها به وضوح نشان می دهد که با بالا رفتن سن، حتی در صورت نبود تغییرات ظاهری مثل افزایش وزن یا اشتها، بدن به طور زیستی و سلولی به سوی فراوری بیشتر چربی شکمی تمایل پیدا می نماید.

حرکتی کوچک، راه حلی بزرگ

اگرچه این روند از درون بدن شروع می گردد و مستقل از سبک زندگی است، اما کاملاً غیرقابل کنترل هم نیست. یکی از توصیه های مهم پژوهشگران برای کاهش تأثیر این فرآیند، افزایش سطح فعالیت بدنی است. تحرک، چه به وسیله پیاده روی، ورزش های خانگی، یا هر گونه فعالیت فیزیکی دیگر، می تواند اندازه فعال سازی سلول های CP-As را کاهش داده یا آثار آن را خنثی کند.

آینده پژوهی: امید به درمان های تازه برای چاقی شکمی

اهمیت این پژوهش تنها به درک سازوکار چاقی شکمی محدود نمی گردد. اگر بتوان عوامل سلولی و مولکولی پشت این تغییرات را بهتر فهمید، راه برای طراحی درمان های نوین باز خواهد شد. داروهایی که مسیر سیگنال دهی LIFR را هدف قرار دهند یا فرآیند فعال سازی سلول های CP-As را متوقف نمایند، می توانند در آینده نزدیک به عنوان ابزارهایی پیشگیرانه و درمانی برای کنترل چاقی سالمندی و بیماری های متابولیک مرتبط با آن وارد میدان شوند.

پژوهشگران بر این باورند که مسیر پیش ِ رو، نه فقط به لاغرتر شدن ظاهر شکم، بلکه به بهبود سلامت عمومی و افزایش طول عمر منجر خواهد شد.

منبع: Science